การเปิดเผยเซลล์บุผนังหลอดเลือดสู่ซีรัมจากผู้ป่วยที่เป็นโรคลูปัสทำให้เอนไซม์ที่ผลิตไนตริกออกไซด์หยุดทำงานอย่างถูกต้อง แทนที่จะผลิตไนตริกออกไซด์ป้องกันมันเริ่มผลิต superoxide ซึ่งส่งเสริมการอักเสบที่สร้างความเสียหาย ในสาระสำคัญเอนไซม์สูญเสียพลังงานเพื่อป้องกันโรคหัวใจและแทนที่จะส่งเสริมเงื่อนไขที่อาจนำไปสู่ปัจจัยร่วมที่จำเป็นสำหรับการทำงานที่เหมาะสมของเอนไซม์

ได้ถูกทำให้ไม่สามารถใช้งานได้โดยการสัมผัสของเซลล์บุผนังหลอดเลือดต่อซีรัมของผู้ป่วยโรคลูปัส การจัดการ L-sepiapterin ไปยังเซลล์คืนความสามารถของเอนไซม์ในการผลิตไนตริกออกไซด์โดยการให้แหล่งที่มาใหม่และเชื่อถือได้มากขึ้นของปัจจัยร่วม ถ้าคุณพยายามที่จะให้ปัจจัยร่วมตัวเองมันจะถูกออกซิไดซ์อย่างรวดเร็วโดยกระบวนการเดียวกับที่นำไปสู่ความผิดปกติของเอนไซม์ ดังนั้นการให้ L-sepiapterin ซึ่งเป็นสารตั้งต้นของ co-factor ทำให้มีความอ่อนไหวต่อการสลายอย่างรวดเร็วน้อยลง